在《國(guó)際生物化學(xué)雜志》上發(fā)表的一項(xiàng)研究中，麥吉爾大學(xué)和其他機(jī)構(gòu)的科學(xué)家已經(jīng)確定了可能有助于理解結(jié)直腸癌發(fā)病機(jī)理的關(guān)鍵生化過程。在本文中，研究人員分析了參與結(jié)腸直腸癌擴(kuò)散的酶的行為。并建議一種稱為PRL3的酶和另一種使鎂離子在細(xì)胞內(nèi)外移動(dòng)的蛋白可能具有更精細(xì)的相互作用，這對(duì)于結(jié)直腸癌的生長(zhǎng)至關(guān)重要。

研究人員Kalle Gehring博士說，這些酶首先出現(xiàn)在被激活的肝細(xì)胞中，從而開始細(xì)胞生長(zhǎng)，因此它們可能充當(dāng)生長(zhǎng)信號(hào)。人們普遍認(rèn)為PRL3蛋白可以起到控制特殊酶的作用，研究人員發(fā)現(xiàn)這種酶可以促進(jìn)PRL3活性缺失的一個(gè)突變可能一直對(duì)癌癥的生長(zhǎng)和遷移具有相同的作用，本文研究人員發(fā)現(xiàn)，第二個(gè)PRL3酶活性即控制鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，它將引導(dǎo)癌細(xì)胞在其他部位擴(kuò)散。體內(nèi)，但突變蛋白似乎沒有催化活性，但可以與鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白緊密結(jié)合，就像具有致癌特性的野生型蛋白一樣。

這項(xiàng)研究對(duì)長(zhǎng)期以來的假說PRL3在癌癥擴(kuò)散中起關(guān)鍵作用提出了疑問，并暗示特異性結(jié)合機(jī)制可能在某種程度上是關(guān)鍵的。了解與鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合而不是催化作用的機(jī)制。酶的活性，影響癌癥的生長(zhǎng)和遷移信號(hào)可能有助于研究人員確定阻止癌癥擴(kuò)散的新型化合物。

目前對(duì)PRL3的藥物篩選主要集中在尋找能阻斷磷酸酶活性的化合物，通過檢測(cè)錯(cuò)誤的功能，篩選可能會(huì)錯(cuò)過可能具有治療潛力的其他化合物。將焦點(diǎn)轉(zhuǎn)移到結(jié)合鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的酶活性上可以幫助許多制藥公司通過藥物篩選方法更好地鑒定新的癌癥療法。將進(jìn)行進(jìn)一步的研究以分析鎂離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白在癌癥擴(kuò)散中的關(guān)鍵作用及其相互作用與PRL3。