胰腺癌預后嚴峻。它通常在疾病傳播后檢測到，化療往往對減緩癌癥的發(fā)展幾乎沒有作用。即使進行治療，大多數(shù)患者在被診斷患有該疾病后僅生存約六個月。

冷泉港實驗室(CSHL)David Tuveson教授實驗室的研究人員認為，采用不同類型的治療方法可以做得更好。他們說，部分問題在于胰腺中的癌細胞受到圍繞它們的致密基質的保護?；|是細胞外組分和稱為基質的非癌細胞的混合物。所有實體瘤均含有基質。在胰腺癌中，這種纖維材料特別豐富，占腫瘤質量的近90%。這種基質阻礙了抗癌藥物進入目標。另外，基質細胞分泌實際上有助于腫瘤生長的因子。

克服基質的保護性影響具有挑戰(zhàn)性，但正如2018年10月26日在癌癥發(fā)現(xiàn)期刊上所報道的，Tuveson團隊的新線索指出了一種有前景的策略。事實上，新的研究結果表明，靶向正確細胞途徑的藥物可以做的不僅僅是阻止基質中的腫瘤支持細胞。他們可能會將他們招募到抗癌斗爭中。

基質的關鍵元件是一種稱為成纖維細胞的細胞。成纖維細胞制造基質的結締組織。它們還產生促進癌細胞生長和阻止免疫系統(tǒng)攻擊癌細胞的因子。去年，Tuveson的團隊發(fā)現(xiàn)胰腺腫瘤基質含有至少兩種類型的成纖維細胞。一種類型顯示已知支持腫瘤生長的特征，另一種類型顯示具有相反的效果。

好消息是成纖維細胞的身份不固定。通過正確的線索，促腫瘤的成纖維細胞可以成為腫瘤限制因子。

“這些細胞可以相互轉化，這取決于它們從微環(huán)境和癌細胞中獲得的線索，”Tuveson實驗室的博士后研究員Giulia Biffi解釋說，他領導了這項新研究?！斑@可能是有用的，因為從理論上講，你可以將腫瘤促進細胞轉變?yōu)橐种颇[瘤的細胞，而不僅僅是消耗腫瘤促進細胞。”

在這份新報告中，Biffi及其同事已經確定了癌細胞釋放的特定分子信號，這些信號決定了成纖維細胞在胰腺腫瘤中的特征。他們發(fā)現(xiàn)一種這樣的分子IL-1驅動成纖維細胞具有促進腫瘤的特性。他們還展示了另一種分子TGF-β，

研究人員現(xiàn)在正在探索當胰腺腫瘤操縱IL-1和TGF-β信號傳導并將促進腫瘤的成纖維細胞轉化為更有益的狀態(tài)時會發(fā)生什么。他們還將研究當他們將這些途徑與化學療法或癌癥免疫療法結合時會發(fā)生什么。最終，Biffi說，患者可以從針對癌細胞和支持其生長的微環(huán)境部分的治療組合中獲益最多。